дарить добро

Миодистрофия Дюшенна

Миодистрофия Дюшенна – наследственное нервно-мышечное заболевание, которое проявляется у мальчиков и характеризуется прогрессирующей мышечной слабостью и утомляемостью, симметричными псевдогипертрофиями голеней и симметричными атрофиями других мышц в сочетании с костно-суставными деформациями, сердечно-сосудистыми и дыхательными нарушениями. Миодистрофия Дюшенна имеет Х-сцепленный рецессивный тип наследования, Английской аббревиатурой DMD обозначается как название гена дистрофина, так и название заболевания – мышечная дистрофия Дюшенна.

Основные сведения о болезни

• При этом заболевании (раньше часто использовался термин – миопатия Дюшенна) отмечается быстрое прогрессирование. В среднем в возрасте 8–12 лет происходит потеря способности самостоятельно передвигаться. Развивается кардиомиопатия и прогрессирует сердечная и дыхательная недостаточность.
• Терапия кортикостероидами позволяет пациенту продлить время способности к самостоятельному передвижению
• Проактивное назначение ингибиторов АПФ и бета-блокаторов поможет защитить сердце
• Правильные реабилитационные мероприятия (использование технических средств реабилитации (ТСР) и физический менеджмент) могут предотвратить раннее искривление позвоночника, деформацию грудной клетки и множественные контрактуры крупных суставов.

Причины мышечной дистрофии Дюшенна

Этиология и патогенез

Ген дистрофина DMD локализован на коротком плече Х-хромосомы (локус Xp21.2–р21.1). Это один из самых больших генов человека, поэтому в нем так часто возникают спорадические мутации (до 40%). Заболевание в 60% случаев наследуется мальчиками от женщин-носительниц, как типичное Х-сцепленное рецессивное наследование.

Поэтому мы часто говорим, миодистрофия Дюшенна– болезнь мальчиков. У женщин 2 Х-хромосомы и в случае, если возникнет поломка гена на одной хромосоме, вторая будет вырабатывать дистрофин.

Отсутствие дистрофина (так происходит при мышечной дистрофии Дюшенна) влечет за собой нарушение целостности сарколеммы, разрушение миоцитов и их замещение жировой и соединительной тканью. Клинически этот процесс выражается прогрессирующим снижением способности мышц к сокращению, утратой мышечной силы и тонуса, атрофией мышц.

Патогенез миодистрофии Дюшенна, включает и иммунопатологические процессы. В организме нарушен процесс регенерации и почти сразу после рождения запускается каскад воспалительной реакции. Из-за возникающего дефекта липидного слоя сарколеммы повышается ее проницаемость, что провоцирует рабдомиолиз. Через отсутствующий защитный барьер клетки внутриклеточная КФК выходит в кровь, а внеклеточный кальций в миоциты.

Симптомы миопатии Дюшенна

Клиническая карта заболевания

Выделяют 5 стадий заболевания.

Новорожденные с миодистрофией Дюшенна могут не иметь значительных или заметных отклонений. Тогда, первые месяцы и даже год моторное развитие ребенка происходит в пределах нормы или с незначительной задержкой. До 30% пациентов на первом году жизни имеют отставание в психоречевом развитии. Также у таких детей, чаще, чем в среднем в популяции, выявляются расстройства аутистического спектра.

До 10% пациентов с ПМД Дюшенна могут иметь клинические проявления на 1-м году жизни в виде симптомокомплекса «вялого ребенка». Основными симптомами являются слабость мышц тазового пояса, патологическая мышечная утомляемость при физической нагрузке. Изменение походки по типу «утиной» – к 4-5 годам формируется дефект походки: больной широко расставляет ноги, при ходьбе переваливается из стороны в сторону, передвигается на носочках, пациенты помогают себе руками, сильно размахивая ими при ходьбе. В среднем пациенты с миопатией Дюшенна теряют способность самостоятельно передвигаться с 8 до 12 лет. Однако бывают потерявшие способность к самостоятельному передвижению пациенты и в 6 лет, и пациенты, самостоятельно передвигающиеся в 16-17 лет. По всей видимости, это зависит от индивидуальных особенностей течения заболевания.

Сердечно-сосудистые расстройства — лабильность пульса, АД, приглушение тонов, расширение границ сердца, сердечная недостаточность. Примерно 73% популяции имеют проявления кардиальной патологии. Сердечно-сосудистая система вовлекается в патологический процесс достаточно рано. Отмечаются изменения миокарда (блокада ножек пучка Гиса и др.).

Диагностика мышечной дистрофии Дюшенна

Первая ступень диагностики при подозрении на миодистрофию Дюшенна· Исследование активности КФК сыворотки крови.

При миопатии Дюшенна происходит распад миоцитов (рабдомиолиз) и высвобождению в кровь КФК и других продуктов цитолиза. Поэтому уровень КФК крови значительно повышен. Отклонения уровня активности КФК в 100 и более раз. Таким образом, исследование активности КФК сыворотки крови может быть первый шагом в диагностике заболевания.

Показатели ЛДГ, АЛТ, АСТ

Кроме определения КФК в биохимическом анализе крови необходимо определять активность таких ферментов как лактатдегидрогеназа (ЛДГ), и, так называемых, «печеночных ферментов» аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ). При ПМД Дюшенна активность фермента ЛДГ бывает повышена в 3-5 раз. Активность ферментов АСТ и АЛТ, имеющих внепеченочное происхождение, может быть повышена в десятки раз.

Для верификации диагноза Прогрессирующая мышечная дистрофия Дюшенна необходима генетическая диагностика.

Проведение ДНК анализа

Выполнение генетического исследования начинают обычно с простого метода MLPA (Multiplex ligation-dependent probe amplification – англ., множественная лиганд-зависимая проба амплификации), позволяющего проверить наличие всех 79 экзонов в гене DMD – так может быть обнаружена делеция экзона/ов.

Выявление дупликаций проводится посредством модифицированной MLPA. Если мутация так и не была выявлена применяют секвенирование гена DMD, для выявления точечных мутаций. Различные виды генетических исследований позволяют получить более подробную информацию об изменениях структуры (мутациях) ДНК при ПМД Дюшенна. Для проведения исследования необходимо 2 мл венозной крови. Подтверждение диагноза результатами генетического исследования позволяет включить ребенка в клинические исследования, а для его родителей выработать рекомендации по пренатальной диагностике при следующих беременностях. После определения мутации (изменения гена дистрофина), матери ребенка предлагается пройти генетическое исследование для выявления носительства мутации в гене DMD. Такая информация важна для других родственников женского пола со стороны матери (ее сестер, дочерей, теток, двоюродных сестер), поскольку они также могут являться носителями данной мутации.

Возможно проведение пренатальной диагностика ПМД Дюшенна методами молекулярно-генетического исследования (материал для исследования у матери необходимо забирать до 12 недели беременности), а также предимплантационная генодиагностика в случае проведения экстракорпорального оплодотворения.

Лечение мышечной дистрофии Дюшенна

Глюкокортикоиды (или глюкортикостеороиды)

Применяемое в настоящее время противовоспалительное лечение кортикостероидами является золотым стандартом, описанным в международном руководстве по ведению пациентов с миодистрофией Дюшенна.

Данные рандомизированных контролируемых исследований показали пользу кортикостероидов для восстановления мышечной силы. Кроме основного противовоспалительного эффекта (снимает отек и воспаление, стабилизирует мышечную мембрану), терапия кортикостероидами позволяет пациенту продлить время способности к самостоятельному передвижению (ходьбы). В настоящее время прием кортикостероидов сохраняется даже после потери пациента способности ходить. Продолжение терапии поможет сдерживать развитие сколиоза, сохранять мышечную силу в верхних конечностях, поддержать дыхательную и сердечную функцию. Поскольку кортикостероиды используются пациентами с миодистрофией Дюшенна в течение длительного времени, важен мониторинг нежелательных явлений и осложнений такой терапии (например, набор веса, изменения в поведении, задержку роста и\или полового созревания и др.).

Кардиопротективная терапия

Кардиомиопатия и сердечная недостаточность являются основными причинами смертности у пациентов с МДД.

Целью кардиопротективной терапии является снижение нагрузки на миокард. Доказана эффективность назначения ингибиторов АПФ для профилактики дилатационной кардиомиопатии. Например, одним из первых было исследование Института миологии в Париже показавшее, что при раннем назначении ингибиторов АПФ к 15 годам кардиомиопатия сформировалась всего у 20–30 процентов пациентов вместо 70 процентов, как было раньше. Также назначаются препараты, снижающие частоту сердечных сокращений – бета-блокаторы. Это относится к стадии компенсации.

Кардиометаболическая терапия (L-карнитин, коэнзим Q10)

На стадии декомпенсации специалист может рекомендовать дополнительные препараты (например, кардиотоники).

Метаболическая терапия

Для профилактики остеопороза показано назначение препаратов, содержащих витамин D3 и кальций.

Генная терапия

Цель этиотропного лечения устранить причину заболевания — мутацию в гене DMD, тем самым восстановить синтез дистрофина. В настоящее время в мире одобрено несколько препаратов, восстанавливающих синтез белка.

Нонсенс мутация. Стоп-кодон

Приблизительно 10–15% МДД вызваны точечными мутациями, приводящими к образованию преждевременного стоп-кодона, то есть, преждевременной остановке синтеза белка дистрофина. Аталурен (Translarna, PTC Therapeutics, США) разработан для пропуска преждевременных стоп-кодонов. Аталурен связывается с рибосомной РНК и ухудшает распознавание преждевременного стоп-кодона, что позволяет восстановить трансляцию и синтез модифицированного дистрофина.

Пропуск экзона/ов

Нарушение рамки считывания (процесса синтеза белка дистрофин) в большинстве случаев связано с делециями и дупликациями, поэтому основной разрабатываемой стратегией генотерапии являлся метод пропуска экзона или экзонов. Такой метод приводит к восстановлению рамки считывания, иными словами – возобновлению экспрессии укороченного дистрофина. Восстановление экспрессии частично функционального дистрофина должно преобразовать злокачественную форму МДД с тяжелым фенотипическим проявлением в МДБ – мышечную дистрофию Беккера. Данный метод лечения может помочь большинству пациентов с мышечной дистрофией Дюшенна. Исключение составят делеции, разрушающие актин-связывающие домены в N-концевой области или затрагивающие первый или последний экзоны и крупные хромосомные перестройки. Такие мутации достаточно редки и вместе составляют менее 10% от всех описанных мутаций в гене DMD. В настоящее время одобрены три препарата, использующие метод пропуска экзона с помощью антисмысловых олигонуклеотидов АОН.

Ведутся и другие разработки препаратов генной терапии

Самым ожидаемым является универсальный препарат или метод, который сможет применяться при любом виде мутации в гене дистрофин.

Таким препаратом можно назвать мини и микродистрофин или метод CRISPR/Cas9.

Прогноз заболевания

Внедрение мультидисциплинарного подхода и соблюдение стандартов оказания медицинской помощи позволило увеличить продолжительность жизни пациентов с мышечной дистрофией Дюшенна в мире по данным ретроспективного анализа в среднем до 27,9 лет (от 23 до 38,6 лет).

Аутизм у детей – болезнь, связанная с нарушением развития определенных психических функций, которая проявляется различными трудностями в социальном взаимодействии ребенка с окружающим миром, навязчивыми двигательными привычками и другими состояниями. Чаще всего заболевание диагностируют у малышей до 3–4 лет, но первые признаки отклонений в некоторых случаях можно заметить уже на первом году жизни. Общего лечения патологии не существует: специалисты разрабатывают индивидуальные методы коррекции аутизма у детей, отталкиваясь от состояния конкретного пациента.

Обратите внимание: в детском отделении «СМ-Клиника» лечение аутизма не проводится, осуществляется общая поддержка и консультативная помощь в рамках назначенной ранее коррекции.

В последние десятилетия число малышей с расстройством аутического спектра (РАС) значительно увеличилось. Врачи, работающие с такими ребятами, уверены, что причиной резкого прироста выявленных случаев послужила смена критериев обследования, развитие диагностических методик и более тщательное изучение проблемы.

Степень проявления симптоматики при аутизме у детей может существенно отличаться: от полной неспособности контактировать с другими людьми до определенных «странностей» в поведении, таких как навязчивые движения, слишком узкий круг интересов или нестандартная манера речи.

Более склонны к расстройству аутического спектра мальчики: они сталкиваются с заболеванием в общей сложности в два-три раза чаще, чем девочки. Ученые объясняют это лучшими коммуникативными способностями женского пола, из-за чего слабо выраженные формы аутизма могут быть попросту не замечены.

Оценкой симптомов, поиском возможных причин возникновения аутизма у детей и коррекцией признаков РАС занимаются в комплексе нейропсихологи, детские неврологи, логопеды, психиатры, а также педагоги-дефектологи и социальные службы, если требуется.Классификация

На сегодняшний день разработано несколько вариантов описания детского аутизма, распределяющих патологию по видам с учетом определенных характеристик и признаков. Практикующие специалисты предпочитают пользоваться классификацией Никольской, которая позволяет сгруппировать состояния в зависимости от тяжести имеющихся признаков, ведущего синдрома и будущего прогноза. Такая классификация помогает более детально вникнуть в возможные причины РАС и подобрать коррекционное лечение, основываясь на индивидуальных особенностях детей с аутизмом.

Она предполагает выделение четырех основных групп.

• Первая включает в себя самые значительные нарушения. Дети с такими формами заболевания не способны к социальным контактам, могут страдать от мутизма – состояния, при котором они умеют разговаривать и понимают окружающих, но не желают взаимодействовать. Для этой группы характерно постоянное повторение одних и тех же движений, отсутствие навыков самообслуживания, низкий уровень самоконтроля.
• Во вторую группу относят ребят, которые очень ярко и жестко реагируют на малейшие изменения в привычном распорядке, иногда даже сильной агрессией. При этом в окружении близких людей на фоне знакомой обстановки такие дети вполне способны к общению, открыты для диалога, хотя общаются в основном с помощью штампов и повторения сказанного другим человеком.
• Третья группа включает маленьких пациентов, у которых наблюдаются проблемы в общении с окружающим миром, но при этом они обладают высокими интеллектуальными способностями, стремятся к успеху и достижению цели. Проблема в том, что для получения результата такие ребята, в отличие от здоровых сверстников, не предпринимают никаких усилий. Дети с аутизмом этой степени сосредотачиваются на одном-двух интересах, изучая темы настолько углубленно, что уровень знаний можно оценить, как энциклопедический.
• В четвертую группу относят малышей, способных к произвольному и непроизвольному общению, установлению социальных контактов и взаимодействию, однако такие ребята быстро устают от общения, выполнения инструкций, не могут долго концентрировать внимание на одном занятии, стремятся изолировать себя от общества. Зачастую дети с таким уровнем РАС выглядят слишком робкими, застенчивыми, слывут «молчунами», однако при своевременной и грамотной коррекции показывают отличные результаты в учебе и творческой деятельности.

Все характеристики детей с аутизмом невозможно уложить в какую-либо определенную схему, и даже с учетом классификаций необходимо в первую очередь отталкиваться от индивидуальных особенностей конкретного ребенка и окружающей его среды.

Причины развития аутизма

Достоверных причин возникновения патологии до сих пор не нашли. Существует несколько вполне обоснованных теорий, рассматривающих состояние, как следствие генетических отклонений или результат внутриутробного поражения плода. Ведущим направлением для изучения сегодня является версия о том, что существует определенный ген, предрасполагающий к аутизму. Ведутся исследования, которые уже показали: наличие гена существенно повышает риск возникновения РАС, особенно, если в семейном анамнезе имеются психоневрологические заболевания (эпилепсия, задержка речевого развития, заикание и т.д.).

Другими вероятными причинами развития аутизма у детей считаются:

• структурные нарушения в головном мозге, проявляющиеся несоразмерным созреванием, диспропорцией определенных отделов, например, лобной доли, мозжечка;
• функциональные расстройства головного мозга, сопряженные с дефицитом внимания, ухудшением памяти, нарушениями разговорной функции и т.д.;
• сбои биохимических процессов, при которых наблюдается повышенная выработка одних веществ и недостаточный синтез других (в частности, в ходе исследований выявлено, что у детей с расстройствами аутического спектра имеется повышенный уровень серотонина, в то время как белки и глютен организмом не усваиваются или усваиваются плохо).

Факторы, которые могут увеличить вероятность развития детского аутизма на фоне наличия гена предрасположенности и других основных причин, являются:

• тяжелые роды, протекавшие с осложнениями, гипоксией плода, маточными кровотечением и т.д.;
• инфекции, перенесенные ребенком во время внутриутробного периода развития;
• гестационный диабет беременных;
• нерациональное использование противоэпилептических препаратов во время беременности;
• депрессивные состояния будущей матери и другие психиатрические заболевания;
• наркотическая зависимость родительницы.

Существует ошибочное мнение, что вакцинация от опасных инфекционных заболеваний также повышает риск развития аутизма из-за входящих в состав вакцины компонентов. Подобное мнение впервые было высказано в 90-ых года двадцатого века, но подтверждения оно до сих пор не нашло. Более того, проведенные за эти годы многократные исследования показали, что взаимосвязи между иммунизацией детей или будущих матерей и развитием аутизма нет.

Симптомы

Клинические проявления детского аутизма вариабельны: симптомы в отдельных случаях могут напоминать легкие формы депрессии, в других быть похожими на серьезные психические отклонения. При внимательном отношении к малышу самые ранние вестники патологии можно заметить уже в младенчестве.

Первыми признаками аутизма у детей в раннем возрасте становятся:

• отказ от тактильных контактов – ребенок плачет, когда его берут на руки, отворачивается, изгибается, а успокаивается только после того, как его вернут в кроватку;
• пассивность в ответ на обращение родителей, отсутствие внимания, заинтересованности во время общения взрослых;
• резкая реакция на громкие звуки;
• равнодушие к ярким, гремящим, свистящим и пищащим игрушкам, которыми взрослые пытаются развлечь ребенка;
• безразличие к стандартным игрушкам, попытка играть неподходящими предметами.

По мере взросления симптомами аутизма у детей могут послужить:

• отсутствие речи в возрасте 1,5–3 лет при наличии богатого словарного запаса и понимания разговора взрослых;
• эхолалия – неконтролируемое копирование и многократное повторение звуков, произнесенных другим человеком;
• персеверация – «застревание» на какой-либо фразе, слове, которую ребенок повторяет постоянно, или эмоции, или задании, при этом малыш неустанно обдумывает поглотившую его идею, но каких-либо шагов к достижению цели не делает;
• отказ от соблюдения игровых правил, указанных взрослыми или сверстниками, причем этот отказ не мотивирован личным решением малыша, его несогласием, он просто не понимает, зачем нужны какие-то установки и ограничения;
• трудности с восприятием эмоций других людей: дети с аутизмом не понимают, почему другие ребята смеются над какой-то фразой учителя или отчего плачет девочка, которую дернули за косичку; таким детям бывает недоступен юмор, сарказм, ирония;
• отсутствие реакции на собственное имя;
• нежелание смотреть прямо в глаза при общении, ответе или обращении, в том числе в ситуациях с родителями или другими близкими людьми;
• отсутствие страха, боязни при угрожающих жизни или здоровью обстоятельствах;
• истерики, бурные выражения эмоций при изменении привычного окружения, при появлении незнакомых людей и т.д.;
• беспокойный, тревожный сон с частыми пробуждениями.

Ребята-аутисты предпочитают оставаться в одиночестве, не участвуют в коллективных занятиях, их трудно заставить что-то делать совместно с другими детьми. Они стараются уйти, спрятаться там, где их не будут трогать. Такие дети придумывают собственные игры, непонятные для сверстников, и постоянно в них играют. Со стороны окружающим людям движения ребенка-аутиста могут показаться странными, лишенными смысла.

Во многих сериалах и фильмах, которые показывают жизнь людей с РАС, герои-аутисты представлены странными, но гениальными персонажами, которые избегают общения, обижают своей прямотой окружающих, но показывают великолепные результаты в профессиональной деятельности. В жизни, к сожалению, все не так: чаще всего у детей с аутизмом из-за нарушения функций коры больших полушарий головного мозга развивается умственная отсталость. Учеба дается им с трудом, они не в состоянии понять закономерности, выучить правила, вникнуть в решение задачи. Из-за проблем с учебой обостряется желание одиночества, обособленности. Такие дети могут проявлять неумеренную агрессию, которая чаще всего проецируется на близких или самого себя. Дети с аутизмом при неудачах могут кусать, резать себя, биться о посторонние предметы.

Тем не менее ситуации, при которых аутисты обладают уникальными умственными способностями также встречаются. К сожалению, высокий интеллект не перекрывает другие проявления болезни: замкнутость, эмоциональную скудность, трудности с абстрактным мышлением, склонность к самобичеванию и т.д.

Основной кризисный пик приходится на подростковый возраст: гормональные изменения в организме обостряют нарушения аутического спектра, ребенок, понимая, что он не такой, как все, замыкается еще больше. В редких случаях происходит обратный процесс, когда половое созревание помогает аутисту стать более спокойным, уравновешенным, что положительно влияет на способность к взаимодействию с окружающими.

Диагностика

Диагноз выставляется на основании длительного наблюдения за ребенком с признаками аутизма, при этом оценивается степень выраженности классической триады заболевания:

• дефицита социального взаимодействия;
• отсутствие или недостатка коммуникативных навыков;
• стереотипного поведения (навязчивые движения, привычки и т.д.).

Для определения степени выраженности симптоматики родителям предлагают заполнить специальные опросники. Они помогают специалистам оценить поведение ребенка, выявить конкретные симптомы, характерные для той или иной группы заболевания, проанализировать имеющиеся показатели.
В дальнейшем проводится комплекс инструментального обследования, в который входят:

• электроэнцефалография;
• ультразвуковое исследование головного мозга (возможно только при наличии незакрытого большого родничка);
• магнитно-резонансная томография мозга.

В обязательном порядке проводится консультация сурдолога, офтальмолога, ЛОР-врача, а также логопеда и невролога.

Коррекция аутизма у детей

Излечению патология не поддается, и препаратов, способных полностью нормализовать поведение аутиста, не существует. В настоящее время используется комплексная терапия, включающая в себя целый перечень специализированных мероприятий, помогающих детям с различными формами РАС.

Она предполагает следующие направления:

• психологическую поддержку, целью которой является социальная адаптация ребенка, обучение навыкам взаимодействия с окружающим миром, проработку проблем с коммуникацией и распознаванием эмоционального состояния других людей;
• педагогическое обучение, направленное на пополнение словарного запаса, развитие навыков использования различных инструментов разговорной речи, формирование абстрактного мышления;
• прививание навыков самообслуживания, которые необходимы детям-аутистам для комфортного и безопасного нахождения в социуме;
• медикаментозная поддержка, нацеленная на коррекцию определенных поведенческих отклонений, в частности, немотивированной агрессии, повышенной тревожности, мнительности, синдрома навязчивых движений, нарушений сна, истерик и т.д.

Свою роль в нормализации состояния детей с аутизмом играет также правильная диета: особенности биохимического обмена предписывают подбирать для ребенка рацион, богатый легко усеваемыми компонентами и лишенный веществ, которые не воспринимаются организмом, в частности, молочной продукции, глютена, казеина.

В рамках коррекции могут использоваться игровая и трудовая терапии, индивидуальные и групповые занятия с психологами, логопедами, педагогами. Родителям таких детей рекомендовано проводить домашнее обучение или перевод в специализированные классы/школы, в которых работают педагоги и психологи, умеющие взаимодействовать с воспитанниками с РАС.

Профилактика

Специфической профилактики против аутизма не существует. Специалисты для снижения рисков рождения детей с расстройствами аутического спектра рекомендуют:

• не принимать без ведома и назначения врача психотропные, противосудорожные и иные препараты аналогичного действия;
• отказаться от наркотиков и других вредных пристрастий;
• бережно относиться к здоровью на этапах планирования беременности и во время вынашивания ребенка.

Крайне желательно во время беременности избегать любых контактов с инфекционными больными, регулярно проходить плановые обследования и не предпринимать попыток самостоятельного лечения каких-либо заболеваний.

Узнать больше о расстройствах аутического спектра, пройти диагностические процедуры и получить консультацию врача в рамках коррекционной программы можно в «СМ-Клиника».

Молитва о защите

Господи, все мы создание Твое, пожалей детей моих (имена) и обрати их на покаяние. Спаси, Господи, и помилуй детей моих (имена) и просвети им ум светом разума Евангелия Твоего и настави их на стезю Заповедей Твоих и научи их. Спасе, творити волю Твою, яко Ты еси Бог наш.

Ежедневная молитва о ребенке

Господи Иисусе Христе, буди милость Твоя на чаде моем (имя), сохрани его под кровом Твоим, покрый от всякаго лукаваго похотения, отжени от них всякаго врага и супостата, отверзи ему уши и очи сердечныя, даруй умиление и смирение сердцам их. Господи, все мы создание Твое, пожалей чадо мое (имя) и обрати его на покаяние. Спаси, Господи, и помилуй чадо мое (имя), и просвети его ум светом разума Евангелия Твоего, и настави его на стезю заповедей Твоих, и научи его, Спасе, творити волю Твою, яко Ты еси Бог наш.

Также существуют более развернутые тексты, которые можно читать во время утренней или вечерней молитвы, приходя в церковь и в любых других удобных случаях. Например, одна из самых знаменитых родительских молитв — утренняя на благословение детей.

Молитва утренняя на благословение детей

Господи Иисусе Христе, Сыне Божий, молитв ради Пречистыя Твоея Матери услыши мя, недостойного раба Твоего (имя того, кто читает). Господи, в милостивой власти Твоей чада мои (имена детей), помилуй и спаси их, имени Твоего ради. Господи, прости им все согрешения вольные и невольные, совершенные ими пред Тобою. Господи, настави их на истинный путь Твоих заповедей и разум просвети светом Твоим, во спасение души и исцеление тела. Господи, благослови их на каждом месте Твоего владычества. Господи, сохрани их силою Честного и Животворящего Креста Твоего, под кровом Твоим святым, от летящей пули, стрелы, меча, огня, от смертоносной раны, водного потопления и напрасной смерти. Господи, огради их от всяких видимых и невидимых врагов, от всякой беды, зол, несчастий, предательства и плена. Господи, исцели их от всякой болезни и раны, от всякой скверны, и облегчи их душевные страдания. Господи, даруй им благодать Духа Твоего Святаго на многие годы жизни, здравие и целомудрие во всяком благочестии и любви, в мире и единодушии с окружающими их начальствующими, ближними и дальними людьми. Господи, умножь и укрепи их умственные способности и телесные силы, здравы и благополучны возврати их в родительский дом. Всеблагий Господи, даруй мне, недостойному и грешному рабу Твоему (имя того, кто читает), родительское благословение на чад моих (имена детей) в настоящее время утра (дня, вечера, ночи), ибо Царство Твое вечно, всесильно и всемогущественно. Аминь.